Hipoglisemi Nedir, Nedenleri Nelerdir?
Hipoglisemi, çok düşük bir kan şekeri seviyesidir. Hipoglisemi, aşırı insülin üretimi, yetersiz gıda alımı veya vücudun kendi hormonlarına yanıt olarak aşırı insülin üretiminden kaynaklanabilir. Hipogliseminin belirtileri nelerdir?
Hipoglisemiye Ne Sebep Olur?
Hipoglisemiye aşağıdakilerden herhangi biri neden olabilir:
– Anoreksiya nervoza veya kısıtlayıcı yeme gibi yetersiz gıda alımı veya vücudun kendi hormonlarına yanıt olarak aşırı insülin üretimi.
– Şeker hastalığında görüldüğü gibi aşırı insülin üretimi.
– Ateşe neden olan ve vücut tarafından daha fazla glikoz ihtiyacına neden olan viral enfeksiyonlar
– Alkolizm ve alkol yoksunluğu sendromu (önceden tüketilen çok miktarda alkol tarafından tetiklenebilir).
Hipoglisemi Nasıl Tedavi Edilir?
Tedavi altta yatan nedene bağlıdır. Hafif vakalarda tedavi, kan şekerini yükseltmek için sadece yiyecek veya şeker şeklinde şeker veya şekerli bir içecek (portakal suyu gibi) yemeyi içerebilir. Daha ciddi vakalarda, bir hastaneye yatırılmanız ve vücudunuz tekrar yeterli insülin üretinceye kadar intravenöz olarak (IV ile) glikoz vermeniz gerekebilir.
Hipoglisemi, kan şekeri seviyenizin çok düşük olduğu bir durumdur. Vücudunuzun hücrelerinin çalışması için belirli bir miktarda glikoz (şeker) gerekir. Yaşayabilmeniz için hücrelerinizin kanda şekere ihtiyacı vardır ve bu nedenle kan şekeri seviyenizin normal sınırlar içinde olması gerekir.
Sorun şu ki, bazen insanlar hastalanıyor veya susuz kalıyor ve vücutlarının glikoz seviyeleri çok düşüyor. Bu olduğunda, vücudunuzun hücreleri düzgün çalışması için yeterli şeker alamayabilir.
Şiddetli hipoglisemi vakalarında terleme, mide bulantısı ve halsizlik gibi semptomlarınız olabilir. Şiddetli hipoglisemi vakaları nöbetlere veya komaya neden olabilir. Daha ciddi durumlarda, ölebilirsiniz. Çoğu hipoglisemi vakası hafiftir ve sorunu düzeltmek için yemek dışında herhangi bir tedavi gerektirmez. “Hipoglisemi” terimi 1854’te ortaya çıktı, ancak düşük kan şekerinin durumu antik çağlardan beri biliniyordu.
Kapadokyalı Aretaeus, birinci yüzyılda akut semptomatik hipoglisemi semptomlarını tanımladı. Hipokrat, biri aşırı insülin üretiminden ve diğeri yetersiz gıda alımından kaynaklanan iki farklı türün farkındaydı. Galen ayrıca birincil ve ikincil formları da tanımladı. İkinci kategori, açlık ve kusmanın neden olduğu semptomatik hipoglisemi ve bir karaciğer bozukluğuna atfedilen “gerçek” hipoglisemi olarak adlandırılan alt gruplara ayrıldı. Hipokrat ayrıca diyabetin semptomatik hipoglisemi ile sonuçlanabileceğini de biliyordu. 1776’da John Rollo, alkol aldıktan sonra diyabetik komaya giren diyabetik bir adam vakasını bildirdi.
1828’de Thomas Addison (doktor Thomas Addison ile karıştırılmamalıdır) Addison krizini, dehidratasyon, enfeksiyon veya duygusal stres tarafından çökeltilen uzun süredir devam eden adrenal steroid eksikliğinin sonucu olarak tanımladı. Onun raporu, bir hastalık varlığı bağlamında hipoglisemiyi tanımlayan ilk kişiydi. 1834’te Baron Macleod, Addison’ın tanımından sonra “Addison hastalığı” terimini ve adrenal ödem adını da kullandı.
1840 yılında Amerikalı doktor Edward Jesse Johnson, diyabetik hastalarda Addison krizini tanımladı. Aynı yıl, Alman doktor Hermann Helmholtz, diyabetik olmayan kişilerde (yani, altta yatan bir hastalığı olmayan) hipoglisemi hakkında muhtemelen ilk rapor veren kişiydi. 1843’te İngiliz doktor Ira Marion Barnes, hipogliseminin pankreas tarafından yetersiz insülin salgılanmasından veya periferdeki reseptörler üzerindeki yetersiz insülin etkisinden kaynaklandığını belirtti.
1854’te Alman fizyolog Adolf Kussmaul, akut semptomatik hipoglisemideki hipoglisemik semptomları tanımladı ve diyabetinkilerle benzerliklerini fark etti. 1879’da Eugen Baumann, kronik alkoliklerin semptomatik hipoglisemiye yatkın olduklarını gözlemledi ve bu durum için “alkolik koma” terimini kullandı.
1889’da Alman doktor Carl von Noorden, akut semptomatik hipoglisemi epizodlarının alkol fazlalığı tarafından hızlandırıldığını ve yüksek karbonhidratlı bir diyet yiyerek iyileştirilebileceğini belirtti. 1921’de vatandaşı Karl Koller, “anlık glikoz enjeksiyonunun” bir saldırıyı hafifletebileceğini bildirdi. 1932’de Leonid Luft, kas içi tiroksin enjeksiyonu ile etkilenebileceğini belirtti. 1934’te Alman doktor Hans Krebs, şeker, sodyum bikarbonat veya tiamin alımını içeren semptomatik hipoglisemi için bir tedavi rejimi bildirdi.
1936’da Kanadalı doktor John Rabinovitch, insüline bağımlı diyabetes mellituslu (hastalığın tip 1 formu) hastalarda semptomatik hipoglisemi bildiren ilk kişiydi. 1937’de ABD’li fizyolog Walter Kempner ve Alman doktor Benno K. Friese, köpeklerde glikoz ve insülin salınımı arasında doğrudan bir bağlantı keşfetti. 1945’te İngiliz doktor John Corbett, kronik böbrek yetmezliği çeken ve birden fazla kan transfüzyonu alan yaşlı bir hastada hipoglisemi vakası bildirdi ve böbrek yetmezliğinin hipoglisemiyi hızlandırabileceğini düşündürdü.
1947’de ABD’li fizyolog Henry G. Yesavage, glukagon ile tedavi edilirken diyabetik komaya benzer semptomlar gösteren hastaları tanımlayan “nöroglikopenik” ve “hipoglisemik koma” terimlerini tanıttı (çünkü damardan glikoz verildi). 1953’te John Cade ve Cleveland Clinic elektrofizyologlarından meslektaşları, pankreas beta hücrelerinde veya Langerhans adacıklarında glikojen deposunun varlığını keşfettiler.